Купить котенка мейн-кун цвета Черный с белым MCO n 22 03 в городе Бийск

Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис
Эмрис

Эмрис из питомника.

Россия

В Любимцы 60000Р
В Разведение не доступен

Цвет: Черный с белым MCO n 22 03

Возраст: 1 год 1 месяц 7 дней

Система: WCF

Описание

Крепкий контактный мальчик от крупных титулованных родителей. Добрый, деликатный, энергичный. Умный, ненавязчивый, однако с энтузиазмом откликается на любые приглашение поиграть. Нарядная мраморная шуба без излишней пухлявости (шерсть не образует колтунов). Чипирован, привит, воспитан. Отличное здоровье. Очень крупный, плотный, тяжёлый парнишка. Станет отличным компаньоном для вашего ребенка. 

Вес: 10,0 кг

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ МЕЙН-КУНОВ (HCMMC): N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P).

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящее к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода. Кардиомиопатия - это породоспецифичное заболевание, распространенное среди таких пород, как мейн-кун, рэгдолл, оцикет, британская, скоттиш-фолд, американская короткошерстная, бенгальская кошки. В настоящее время для мейн-кунов и рэгдоллов доступен ДНК-тест. Относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек, которые несут одну копию мутации A31P, составляет примерно 1,8 по сравнению с кошками, которые не имеют мутации. Однако, относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек с двумя копиями A31P - около 18. Поэтому кошки с одной копией мутантного аллеля в 1,8 раз более склонны к развитию кардиомиопатии, чем кошки по аллели нормального типа. А кошки с двумя копиями мутантного аллеля - в 18 раз, чем кошки по аллели нормального типа и в 10 раз, чем кошки с одной копией мутантного аллеля. Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления жидкости в плевральной полости). В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка и плохая переносимость нагрузок. Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P). N/HCMmc - Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена MYBPC3 содержит мутацию A31P). HCMmc/HCMmc - Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена MYBPC3 содержат мутацию A31P). Данный тест позволяет выявить только мутацию A31P, ассоциированную с HCM Мейн-кунов или их межпородных гибридов, как описано Meurs et al., 2005. Наличие или отсутствие мутации A31P не свидетельствует о наличии или отсутствии заболевания, а лишь характеризует степень риска его развития. !.gif Мутация А74Т - не доказана связь данной мутации с клиническим проявлением заболевания у мейн-кунов.

ДЕФИЦИТ ПИРУВАТКИНАЗЫ (PKDEF): N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию).

Дефицит пируваткиназы - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, сопровождающееся гемолитической анемией. Пируваткиназа - основной фермент, содержащийся в эритроцитах и обеспечивающий физическую активность клеток крови. Недостаточное количество фермента в организме приводит к развитию анемии, то есть сокращению числа красных кровяных клеток. Пируваткиназа - один из ключевых регуляторных ферментов гликолиза (расщепления глюкозы), он катализирует образование АТФ - главной «энергетической валюты» клеток организма. Дефицит пируваткиназы приводит к нестабильности эритроцитов, периодически проявляющейся гемолитической анемией. У кошки можно заметить вялость, хорошо заметную слабость, снижение или отсутствие аппетита, похудание. Слизистая десен бледная, иногда с желтушным оттенком. Возможно некоторое увеличение живота (за счет увеличения селезенки). Животные со слабо выраженной анемией могут жить, не привлекая к себе внимания, и заболевание выявляется только при детальном обследовании. В тех же случаях, когда кошачий организм подвергается экстремальным нагрузкам, действию инфекции или некоторых лекарственных препаратов - анемия проявляется тяжело, и исход болезни сомнителен. Особо следует сказать о больных ПК-дефицитной анемией вяжущихся кошках: даже если болезнь у них не проявлялась, то беременность приводит к резкому ее обострению. Варианты генотипа: N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию). N/k – Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена PKLR содержит мутацию). k/k – Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена PKLR содержат мутацию). Данный тест позволяет выявить мутацию c.693+304G>A, ассоциированную с дефицитом фермента пируваткиназы у домашних кошек, как описано Grahn et al., 2012. Животные, у которых обе копии гена PKLR содержат мутацию, подвержены развитию гемолитической анемии вследствие дефицита пируваткиназы (PKdef). Наличие мутации только в одной из двух копий гена PKLR не приводит к развитию заболевания, однако такое животное может передавать данный генетический дефект потомству.

Спинальная мышечная атрофия (PKDEF): N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции).

Спинальная мышечная атрофия – наследственное нейромышечное заболевание мейн-кунов, характеризующееся атрофией мышц в результате дегенерации моторных нейронов спинного мозга. У мейн-кунов первые признаки спинальной мышечной появляются, как правило, в возрасте двенадцати недель. Наблюдаемые симптомы: вялость, тремор, мышечная слабость. Прогрессирующая атрофия проксимальных мышц приводит к тому, что с пяти-шестимесячного возраста походка котенка становится неустойчивой и неуклюжей, животному сложно запрыгивать на высоту и спрыгивать вниз. На поздних стадиях поражаются и дистальные мышцы. Лечения данной болезни не существует. Для спинальной мышечной мейн-кунов описан аутосомно-рецессивный тип наследования (наследование болезни, при котором мутантная аллель, локализованная в аутосоме, должна быть унаследована от обоих родителей). Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции). N/lix1-lnpep - Гетерозигота по аллелям мутантного типа (одна из копий локуса LIX1-LNPEP содержит делецию). lix1-lnpep/lix1-lnpep - Гомозигота по аллелям мутантного типа (обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию). Данный тест позволяет выявить делецию в локусе LIX1-LNPEP, ассоциированную с аутосомно-рецессивной спинально-мышечной атрофией у домашних кошек, как описано Fyfe et al., 2006. Животные, у которых обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию, подвержены развитию спинально-мышечной атрофии (SMA). Наличие делеции только в одной из двух копий локуса LIX1-LNPEP не приводит к развитию заболевания.

Видео

Мама(Mom)Бриджит вес 8,0кг

Большая красивая девочка с мощным костяком. Превосходный уравновешенный темперамент. Чемпион породы. Линии О`Нилов.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ МЕЙН-КУНОВ (HCMMC): N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P).

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящее к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода. Кардиомиопатия - это породоспецифичное заболевание, распространенное среди таких пород, как мейн-кун, рэгдолл, оцикет, британская, скоттиш-фолд, американская короткошерстная, бенгальская кошки. В настоящее время для мейн-кунов и рэгдоллов доступен ДНК-тест. Относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек, которые несут одну копию мутации A31P, составляет примерно 1,8 по сравнению с кошками, которые не имеют мутации. Однако, относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек с двумя копиями A31P - около 18. Поэтому кошки с одной копией мутантного аллеля в 1,8 раз более склонны к развитию кардиомиопатии, чем кошки по аллели нормального типа. А кошки с двумя копиями мутантного аллеля - в 18 раз, чем кошки по аллели нормального типа и в 10 раз, чем кошки с одной копией мутантного аллеля. Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления жидкости в плевральной полости). В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка и плохая переносимость нагрузок. Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P). N/HCMmc - Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена MYBPC3 содержит мутацию A31P). HCMmc/HCMmc - Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена MYBPC3 содержат мутацию A31P). Данный тест позволяет выявить только мутацию A31P, ассоциированную с HCM Мейн-кунов или их межпородных гибридов, как описано Meurs et al., 2005. Наличие или отсутствие мутации A31P не свидетельствует о наличии или отсутствии заболевания, а лишь характеризует степень риска его развития. !.gif Мутация А74Т - не доказана связь данной мутации с клиническим проявлением заболевания у мейн-кунов.

ДЕФИЦИТ ПИРУВАТКИНАЗЫ (PKDEF): N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию).

Дефицит пируваткиназы - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, сопровождающееся гемолитической анемией. Пируваткиназа - основной фермент, содержащийся в эритроцитах и обеспечивающий физическую активность клеток крови. Недостаточное количество фермента в организме приводит к развитию анемии, то есть сокращению числа красных кровяных клеток. Пируваткиназа - один из ключевых регуляторных ферментов гликолиза (расщепления глюкозы), он катализирует образование АТФ - главной «энергетической валюты» клеток организма. Дефицит пируваткиназы приводит к нестабильности эритроцитов, периодически проявляющейся гемолитической анемией. У кошки можно заметить вялость, хорошо заметную слабость, снижение или отсутствие аппетита, похудание. Слизистая десен бледная, иногда с желтушным оттенком. Возможно некоторое увеличение живота (за счет увеличения селезенки). Животные со слабо выраженной анемией могут жить, не привлекая к себе внимания, и заболевание выявляется только при детальном обследовании. В тех же случаях, когда кошачий организм подвергается экстремальным нагрузкам, действию инфекции или некоторых лекарственных препаратов - анемия проявляется тяжело, и исход болезни сомнителен. Особо следует сказать о больных ПК-дефицитной анемией вяжущихся кошках: даже если болезнь у них не проявлялась, то беременность приводит к резкому ее обострению. Варианты генотипа: N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию). N/k – Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена PKLR содержит мутацию). k/k – Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена PKLR содержат мутацию). Данный тест позволяет выявить мутацию c.693+304G>A, ассоциированную с дефицитом фермента пируваткиназы у домашних кошек, как описано Grahn et al., 2012. Животные, у которых обе копии гена PKLR содержат мутацию, подвержены развитию гемолитической анемии вследствие дефицита пируваткиназы (PKdef). Наличие мутации только в одной из двух копий гена PKLR не приводит к развитию заболевания, однако такое животное может передавать данный генетический дефект потомству.

Спинальная мышечная атрофия (PKDEF): N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции).

Спинальная мышечная атрофия – наследственное нейромышечное заболевание мейн-кунов, характеризующееся атрофией мышц в результате дегенерации моторных нейронов спинного мозга. У мейн-кунов первые признаки спинальной мышечной появляются, как правило, в возрасте двенадцати недель. Наблюдаемые симптомы: вялость, тремор, мышечная слабость. Прогрессирующая атрофия проксимальных мышц приводит к тому, что с пяти-шестимесячного возраста походка котенка становится неустойчивой и неуклюжей, животному сложно запрыгивать на высоту и спрыгивать вниз. На поздних стадиях поражаются и дистальные мышцы. Лечения данной болезни не существует. Для спинальной мышечной мейн-кунов описан аутосомно-рецессивный тип наследования (наследование болезни, при котором мутантная аллель, локализованная в аутосоме, должна быть унаследована от обоих родителей). Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции). N/lix1-lnpep - Гетерозигота по аллелям мутантного типа (одна из копий локуса LIX1-LNPEP содержит делецию). lix1-lnpep/lix1-lnpep - Гомозигота по аллелям мутантного типа (обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию). Данный тест позволяет выявить делецию в локусе LIX1-LNPEP, ассоциированную с аутосомно-рецессивной спинально-мышечной атрофией у домашних кошек, как описано Fyfe et al., 2006. Животные, у которых обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию, подвержены развитию спинально-мышечной атрофии (SMA). Наличие делеции только в одной из двух копий локуса LIX1-LNPEP не приводит к развитию заболевания.

БриджитБриджит

Папа(Dad): Амадей вес 11,0кг

Крупный титулованный парень (чемпион породы). Отличные породные данные, ярко одет. Умный, спокойный, уравновешенный, имеет превосходный темперамент, который стабильно передает своим детям. Неметящая линия. Окрас n 22 03. Родился 23.12.2015.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ МЕЙН-КУНОВ (HCMMC): N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P).

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящее к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода. Кардиомиопатия - это породоспецифичное заболевание, распространенное среди таких пород, как мейн-кун, рэгдолл, оцикет, британская, скоттиш-фолд, американская короткошерстная, бенгальская кошки. В настоящее время для мейн-кунов и рэгдоллов доступен ДНК-тест. Относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек, которые несут одну копию мутации A31P, составляет примерно 1,8 по сравнению с кошками, которые не имеют мутации. Однако, относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек с двумя копиями A31P - около 18. Поэтому кошки с одной копией мутантного аллеля в 1,8 раз более склонны к развитию кардиомиопатии, чем кошки по аллели нормального типа. А кошки с двумя копиями мутантного аллеля - в 18 раз, чем кошки по аллели нормального типа и в 10 раз, чем кошки с одной копией мутантного аллеля. Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления жидкости в плевральной полости). В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка и плохая переносимость нагрузок. Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P). N/HCMmc - Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена MYBPC3 содержит мутацию A31P). HCMmc/HCMmc - Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена MYBPC3 содержат мутацию A31P). Данный тест позволяет выявить только мутацию A31P, ассоциированную с HCM Мейн-кунов или их межпородных гибридов, как описано Meurs et al., 2005. Наличие или отсутствие мутации A31P не свидетельствует о наличии или отсутствии заболевания, а лишь характеризует степень риска его развития. !.gif Мутация А74Т - не доказана связь данной мутации с клиническим проявлением заболевания у мейн-кунов.

ДЕФИЦИТ ПИРУВАТКИНАЗЫ (PKDEF): N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию).

Дефицит пируваткиназы - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, сопровождающееся гемолитической анемией. Пируваткиназа - основной фермент, содержащийся в эритроцитах и обеспечивающий физическую активность клеток крови. Недостаточное количество фермента в организме приводит к развитию анемии, то есть сокращению числа красных кровяных клеток. Пируваткиназа - один из ключевых регуляторных ферментов гликолиза (расщепления глюкозы), он катализирует образование АТФ - главной «энергетической валюты» клеток организма. Дефицит пируваткиназы приводит к нестабильности эритроцитов, периодически проявляющейся гемолитической анемией. У кошки можно заметить вялость, хорошо заметную слабость, снижение или отсутствие аппетита, похудание. Слизистая десен бледная, иногда с желтушным оттенком. Возможно некоторое увеличение живота (за счет увеличения селезенки). Животные со слабо выраженной анемией могут жить, не привлекая к себе внимания, и заболевание выявляется только при детальном обследовании. В тех же случаях, когда кошачий организм подвергается экстремальным нагрузкам, действию инфекции или некоторых лекарственных препаратов - анемия проявляется тяжело, и исход болезни сомнителен. Особо следует сказать о больных ПК-дефицитной анемией вяжущихся кошках: даже если болезнь у них не проявлялась, то беременность приводит к резкому ее обострению. Варианты генотипа: N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию). N/k – Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена PKLR содержит мутацию). k/k – Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена PKLR содержат мутацию). Данный тест позволяет выявить мутацию c.693+304G>A, ассоциированную с дефицитом фермента пируваткиназы у домашних кошек, как описано Grahn et al., 2012. Животные, у которых обе копии гена PKLR содержат мутацию, подвержены развитию гемолитической анемии вследствие дефицита пируваткиназы (PKdef). Наличие мутации только в одной из двух копий гена PKLR не приводит к развитию заболевания, однако такое животное может передавать данный генетический дефект потомству.

Спинальная мышечная атрофия (PKDEF): N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции).

Спинальная мышечная атрофия – наследственное нейромышечное заболевание мейн-кунов, характеризующееся атрофией мышц в результате дегенерации моторных нейронов спинного мозга. У мейн-кунов первые признаки спинальной мышечной появляются, как правило, в возрасте двенадцати недель. Наблюдаемые симптомы: вялость, тремор, мышечная слабость. Прогрессирующая атрофия проксимальных мышц приводит к тому, что с пяти-шестимесячного возраста походка котенка становится неустойчивой и неуклюжей, животному сложно запрыгивать на высоту и спрыгивать вниз. На поздних стадиях поражаются и дистальные мышцы. Лечения данной болезни не существует. Для спинальной мышечной мейн-кунов описан аутосомно-рецессивный тип наследования (наследование болезни, при котором мутантная аллель, локализованная в аутосоме, должна быть унаследована от обоих родителей). Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции). N/lix1-lnpep - Гетерозигота по аллелям мутантного типа (одна из копий локуса LIX1-LNPEP содержит делецию). lix1-lnpep/lix1-lnpep - Гомозигота по аллелям мутантного типа (обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию). Данный тест позволяет выявить делецию в локусе LIX1-LNPEP, ассоциированную с аутосомно-рецессивной спинально-мышечной атрофией у домашних кошек, как описано Fyfe et al., 2006. Животные, у которых обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию, подвержены развитию спинально-мышечной атрофии (SMA). Наличие делеции только в одной из двух копий локуса LIX1-LNPEP не приводит к развитию заболевания.

АмадейАмадей

Популярный котенок Эллис

Пол

Девочка

Возраст

1 год 1 месяц 7 дней

Цвет

Черный с белым MCO n 22 03

В Любимцы 40000Р
В Разведение не доступен

Популярный котенок Phyllis

Пол

Мальчик

Возраст

3 месяца 26 дней

Цвет

Черный мрамор MCO n 22

В Любимцы 30000Р
В Разведение 100000Р

Популярный котенок Бернард

Пол

Мальчик

Возраст

3 месяца 24 дня

Цвет

Черный дым MCO ns

В Любимцы 70000Р
В Разведение 80000Р

Мы работаем по договору оферте полный текст находится тут